Архів
Курси валют
youtube @24
Loading...
google @24
RSS СТРІЧКА
Загальний RSS

Топ новини

Відео новини

Вчені знайшли новий механізм знищення ракових клітин

17:45, 27 травня 2010 741
Ракова клітина
Ракова клітина / compulenta.ru

Причиною неконтрольованого зростання ракових тканин в організмі є білок-рецептор, що відповідає за програмовану смерть у нормальних клітин.

Це можна використати для розробки нових методів боротьби з раком, повідомляють вчені на сторінках журналу Nature.

Програмована смерть клітин, так званий апоптоз, - один з методів боротьби організму з інфекціями та іншими загрозами. Апоптоз запускається в нормальних клітинах організму при впливі певних біологічних молекул на спеціальний білок-рецептор CD95. Протягом багатьох років медики та вчені були впевнені, що неконтрольоване розмноження ракових клітин в організмі, не схильних до апоптозу, пов'язано з тим, що ці клітини якимось чином втрачають CD95. А за рахунок цього можуть розмножуватися неконтрольовано, уникаючи імунної реакції організму.

Група вчених на чолі з Маркусом Пітером професором Північно-Західного університету в США вперше показала, що насправді CD95 в клітинах ракових тканин зберігається. Але його функція змінюється на протилежну. Вчені показали, що блокування роботи білка CD95 в ракових клітинах призводить до зупинки їхнього розмноження і в деяких випадках супроводжується відмиранням ракових тканин.

Робота проводилася з декількома лініями ракових клітин людини і мишей.  "Це відкриття змінює деякі парадигми в науці. Протягом 20 років учені намагалися використовувати CD95 для знищення ракових пухлин, однак нам вдалося показати, що насправді цей білок тільки підстьобує їх зростання", - сказав співавтор публікації Ернст Ленгуел з Чиказького університету.

Джерело: Nature
Якщо Ви виявили помилку на цій сторінці, виділіть її та натисніть Ctrl+Enter
powered by lun.ua
Коментарі
СЛУХАЙ ON AIR
РАДІО МАКСИМУМ Радіо Максимум
ЧИТАЧІ РЕКОМЕНДУЮТЬ
Більше новин
Новини інших ЗМІ
При цитуванні і використанні будь-яких матеріалів в Інтернеті відкриті для пошукових систем гіперпосилання
не нижче першого абзацу на Телеканал новини «24» — обов’язкові.
Цитування і використання матеріалів у оффлайн-медіа, Мобільних додатках, SmartTV можливе лише з письмової згоди Телеканалу новин «24».
Матеріали з маркуванням «Реклама» публікуються на правах реклами.
Усі права захищені. © 2005—2017, ПрАТ «Телерадіокомпанія “Люкс”», Телеканал новин «24»
Залиште відгук