Дослідники з наукових центрів Японії під керівництвом Рієка Мурамацу звернули увагу на білок, який керує довгими відростками нейронів — аксонами, направляючи їх у потрібному напрямку, і бере участь у формуванні нервової системи на ранніх стадіях ембріонального розвитку.
У раніше проведених дослідженнях група Рієка Мурамацу виявила цей "нервовий" протеїн (RGMa - Repulsive guidance molecule-a) на поверхні тих самих клітин, які ініціюють появу гіперактивних CD4 +. Вчені припустили, що RGMa може бути причиною аутоімунного багатоосередкового одночасного ураження спинного та головного мозку (енцефаломієліту).
У експериментах in vivo вчені з'ясували, що в дендритних клітинах мишей з розсіяним склерозом білка RGMa набагато більше в порівнянні зі здоровою нормою. Клітини ж CD4 + хворих і здорових тварин містять молекулу-рецептор до RGMa. Коли ці клітини заходять одна одну, запускається молекулярний механізм, в результаті якого кількість клітин CD4 + збільшується, і вони набувають здатності проникати в нервову систему, де і отруюють життя нейронів. У експериментах з мишами вчені змогли блокувати RGMa, після чого симптоми розсіяного склерозу відступали.
Вчені вважають, що, впливаючи на білок RGMa, можна управляти імунітетом і зупиняти розвиток розсіяного склерозу.
Розсіяний склероз — тяжке захворювання нервової системи, пов'язане з "нападами" імунітету на клітини головного і спинного мозку, які у здорової людини відокремлені від захисної системи організму гематоенцефалічним бар'єром.
У пацієнтів з розсіяним склерозом з'являються розлади вищої нервової діяльності: когнітивні порушення, підвищена втома, депресія, нестійкість настрою і "перебої" в роботі всіх систем організму - від зниження гостроти зору, запорів, діареї, спазмів і судом, до нетримання сечі.