Исследователи из научных центров Японии под руководством Риека Мурамацу обратили внимание на белок, управляющий длинными отростками нейронов - аксонами, направляя их в нужном направлении, и участвует в формировании нервной системы на ранних стадиях эмбрионального развития.
В ранее проведенных исследованиях группа Риека Мурамацу обнаружила этот "нервный" протеин (RGMa - Repulsive guidance molecule-a) на поверхности тех же клеток, что инициируют появление гиперактивных CD4 +. Ученые предположили, что RGMa может быть причиной аутоиммунного многоочагового одновременного поражения спинного и головного мозга (энцефаломиелита).
В экспериментах in vivo ученые выяснили, что в дендритных клетках мышей с рассеянным склерозом белка RGMa намного больше по сравнению со здоровой нормой. Клетки же CD4 + больных и здоровых животных содержат молекулу-рецептор к RGMa. Когда эти клетки находят друг друга, запускается молекулярный механизм, в результате которого количество клеток CD4 + увеличивается, и они приобретают способность проникать в нервную систему, где и отравляют жизнь нейронов. В экспериментах с мышами ученые смогли блокировать RGMa, после чего симптомы рассеянного склероза отступали.
Ученые считают, что, воздействуя на белок RGMa, можно управлять иммунитетом и останавливать развитие рассеянного склероза.
Рассеянный склероз - тяжелое заболевание нервной системы, связанное с "приступами" иммунитета на клетки головного и спинного мозга, которые у здорового человека отделены от защитной системы организма гематоэнцефалическим барьером.
У пациентов с рассеянным склерозом появляются расстройства высшей нервной деятельности: когнитивные нарушения, повышенная усталость, депрессия, неустойчивость настроения и "перебои" в работе всех систем организма - от снижения остроты зрения, запоров, диареи, спазмов и судорог, до недержания мочи.