Хвороба Паркінсона може розвиватись ще до народження

Паркінсона у молодих людей: причини виникнення / snyderlawpc.com

Вчені прийшли до висновків, що ті люди, у яких хвороба Паркінсона почала розвиватись до 50-річного віку, народилися з ураженими клітинами мозку.

Фахівці з Інституту регенеративної медицини медцентру Cedars-Sinai припускають, що ранній Паркінсон може бути вродженим захворюванням, пише Nature Medicine.

До теми: У людських ембріонів виявили ознаки старіння

Під час хвороби Паркінсона, нейрони мозку, які виробляють дофамін, пошкоджуються і гинуть. До речі, саме дофамін відповідає за координацію рухів м'язів й переважно точна причина нейронної недостатності незрозуміла. Саме тому першопричину вилікувати неможливо, а симптоми можна лише полегшити. 

Нове дослідження фокусується на молодих людях з раннім Паркінсоном віком від 21 до 50 років.

З тканин учасників дослідження вчені виростили спеціальні стовбурові клітини – індуковані плюрипотентні стовбурові клітини (ІПСК). За допомогою цього процесу, з дорослих клітин можна створювати неповністю диференційовані клітини. Ці ІПСК здатні виробляти будь-який тип клітин людського тіла, які на генетичному рівні ідентичні клітинам пацієнта.


Хвороба Паркінсона / www.diabetes.co.uk

Фахівці використали ІПСК для отримання дофамінових нейронів учасників дослідження, після чого культивували їх в пробірці та проаналізували функції нейронів.

Наша методика подарувала нам "вікно в минуле", аби ми побачили, наскільки добре дофамінові нейрони могли функціонувати з самого початку життя пацієнта,
– розповів провідний автор роботи доктор Клайв Свендсен.

Тож завдяки цьому методу, вчені виявили дві ключові аномалії дофамінових нейронів:

  1. накопичення білка альфа-синуклеїну, який зустрічається при більшості форм хвороби Паркінсона;
  2. збій роботи лізосом (клітинних структур, які виступають в ролі "сміттєвих баків" для клітин, щоб ті змогли позбавитись зайвих білків).

Те, що ми бачимо при використанні цієї нової моделі, – це найперші ознаки хвороби Паркінсона. Схоже, дофамінові нейрони у цих людей можуть продовжувати неправильно обробляти альфа-синуклеїн впродовж 20 або 30 років, викликаючи появу симптомів Паркінсона,
– пояснив він.

Дослідники сподіваються, що побудована ними модель розвитку хвороби може допомогти при тестуванні ліків. Адже вже дієва та схвалена для лікування передракових станів шкіри речовина – PEP005 зменшує рівень альфа-синуклеїну як в дофамінових нейронах in vitro, так і у лабораторних мишей.

Під час наступних досліджень вчені поставили собі за мету створити форму ліків, які можна буде протестувати на людях. Й хоч поки нині мова йде про лише про запобігання Паркінсона у молодих людей, в майбутньому вчені перевірять свої висновки на інших формах захворювання.

Більше новин, що стосуються лікування, медицини, харчування, здорового способу життя та багато іншого – читайте у розділі Здоров'я.

powered by lun.ua
Якщо Ви виявили помилку на цій сторінці, виділіть її та натисніть Ctrl+Enter
Коментарі
Залиште відгук